EPROSARTAN

Aucune donnée spécifique disponible.

Le passage d´éprosartan à travers la barrière placentaire est inconnu, mais attendu (faible PM) [Briggs]. Les données épidémiologiques concernant le risque de tératogénicité après exposition aux inhibiteurs de l’ECA durant le premier trimestre de la grossesse n’ont pas été concluantes. Cependant, une petite augmentation du risque ne peut être exclue. Même s’il n’existe pas de données épidémiologiques contrôlées concernant le risque avec des sartanes, des risques similaires peuvent exister pour cette classe de médicaments [RCP Teveten 06 2016]. 

Chez des lapines gravides, on a montré que l´éprosartan entraîne une mortalité maternelle et foetale à des doses de 10 mg/kg de poids corporel par jour, uniquement en fin de grossesse. Une toxicité maternelle sans effets foetaux a été observée à des doses de 3 mg/kg de poids corporel par jour[RCP Teveten 06 2016].

L’exposition aux sartanes au cours des 2ème et 3ème trimestres de la grossesse est connue pour entraîner une foetotoxicité (diminution de la fonction rénale, oligohydramnios, retard d’ossification des os du crâne) et une toxicité chez le nouveau-né (insuffisance rénale, hypotension, hyperkaliémie). VoirCommentaires de classe".

Aucune donnée spécifique disponible.

Voir deuxième trimestre.

Chez des lapines gravides, on a montré que l´éprosartan entraîne une mortalité maternelle et foetale à des doses de 10 mg/kg de poids corporel par jour, uniquement en fin de grossesse. Une toxicité maternelle sans effets foetaux a été observée à des doses de 3 mg/kg de poids corporel par jour[RCP Teveten 06 2016].

Les nouveau-nés de mère traitée par sartanes doivent être surveillés sur le plan tensionnel. Voir "Commentaires de classe". 

Geen specifieke informatie beschikbaar.

Aucune information spécifique humaine disponible.

Aucune donnée spécifique disponible.

L3

Le passage d´éprosartan dans le lait maternel n´est pas connu mais attendu (faible PM) [Briggs]. Pas de donnée supplémentaire.

Aucune donnée spécifique disponible.

Aucune donnée spécifique disponible. 

Aucune donnée spécifique disponible.

Aucune donnée spécifique concernant le passage via le sperme n´est disponible.

Aucune donnée spécifique disponible.

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) / Antagonistes des récepteurs de l'Angiotensine II (Sartanes)

Il n'y a pas de preuve épidémiologique solide de tératogénicité après exposition aux IEC/Sartanes (et par analogie également aux inhibiteurs directs de la rénine) pendant le premier trimestre de la grossesse. Toutefois, une légère augmentation du risque ne peut être exclue. Par conséquent, les inhibiteurs de l'ECA et les antagonistes de l'angiotensine ne doivent de préférence pas être utilisés au cours du premier trimestre et certainement pas au cours des deuxième et troisième trimestres de la grossesse. Si un enfant est désiré, il est conseillé de passer à un autre médicament antihypertenseur n'appartenant pas à la classe des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) ou des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA) avant la grossesse. Si une grossesse est détectée pendant le traitement, il est préférable de changer de médicament dès que possible, mais il n'y a aucune raison d'interrompre la grossesse [LAREB 07 2022] [LECRAT 07 2022].

Selon le LAREB, il y a environ 500 grossesses décrites dans la littérature où des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA) ont été utilisés au cours du premier trimestre, ce qui est trop peu pour estimer le risque réel [LAREB 07 2022].

Une étude comparant les résultats de 168 femmes enceintes exposées aux ARA in utero au cours du premier trimestre et de 570 témoins (aucune exposition) n'a montré aucune différence significative dans le nombre d'anomalies congénitales. Le nombre d'anomalies congénitales était plus élevé dans le groupe exposé, mais le nombre de femmes enceintes était trop faible pour être significatif (5,4 % contre 3 % d'anomalies). Il n'y avait pas de schéma clair en termes de type de défauts, ce qui rend moins probable une relation de cause à effet ; en outre, la pathologie doit être prise en compte [Hoeltzenbein et al. 2018].

Une autre étude a décrit les résultats de 49 grossesses avec exposition aux ARA (candésartan, valsartan, losartan, irbésartan, olmésartan, telmisartan) sans préciser la période. L'âge des patients était compris entre 28 et 44 ans. Les résultats chez 40 patientes ont pu être retracés : 3 avortements spontanés, 4 interruptions de grossesse, 2 décès in utero et 3 anomalies congénitales. 28 ou 57% des bébés sont nés en bonne santé [Kadioglu et al. 2019].

La contre-indication pendant les deuxième et troisième trimestres est basée sur le mode d'action pharmacologique des deux groupes de médicaments. L'antagonisme de l'angiotensine augmente le risque d'une faible pression de perfusion dans les reins. Une fonction rénale réduite augmente le risque de mort fœtale pendant la grossesse ou immédiatement après la naissance [LAREB 7 2022].

Dans une étude observationnelle, les inhibiteurs de l'ECA (ECA-I) (n=89) ont été comparés aux ARA (n=101) après au moins 20 semaines de grossesse. Des anomalies fœtales ont été identifiées dans 59 cas. Chez les patients suivis prospectivement, une fœtopathie a été observée dans 3,2 % des cas pour les IEC et dans 29,2 % des cas pour les ARA. Lorsque le médicament était interrompu avant la 30e semaine, la probabilité de récupération du liquide amniotique était plus élevée. Plus la période sans médicament est longue depuis l'accouchement, mieux c'est. Cette étude indique que le changement de médicament devrait être effectué le plus rapidement possible (si possible) [Weber-Schoendorfer et al. 2020].

Aucune donnée spécifique disponible.